מה ניתן ללמוד מאנאיזומטרופיה על גדילת העין?  

מתקצר: פרופ' מרדכי רוזנר

הדיון על האטיולוגיה של קוצר ראייה התמקד ברובו על התרומה היחסית של הגנטיקה והסביבה בהתפתחות קוצר ראייה.

העלייה המהירה בשכיחות קוצר ראייה במהלך דור אחד תומכת בחשיבות גורמים סביבתיים. מאידך, מחקרים על תאומים, ומחקרים של genome-wide association הוכיחו קיום השפעה גנטית. הגורם המאחד שזוהה הינו אינטראקציה בין גנטיקה לסביבה עבור גנים מסוימים.

בנוסף לכך, לגנים רבים הקשורים לקוצר ראייה, יש מעורבות בעיבוד שברשתית, ומספקים את החוליה המקשרת בין קוצר ראייה באנשים לבין מחקרי חיה שהראו גדילה של העין בעקבות מניפולציה של התמונה המוקרנת על הרשתית.

גורם שזכה לתשומת לב מועטה במחקרים על גדילת העין הינו התפקיד של גורמים אקראיים במכניזמים הביולוגיים שמווסתים את גדילת העין. השפעות כאלה מציגות "רעש" ביולוגי שאיננו זהה עבור שתי העיניים. ללא הגורמים האקראיים, האינטראקציה בין גנים להשפעות סביבתיות תיצור רפרקציה זהה בשתי העיניים.

בדרך כלל יש התאמה רבה ברפרקציה בשתי העיניים, דבר שמעיד על כך שלפקטורים משותפים של גנטיקה וסביבה יש תפקיד עיקרי. מאידך, קיום אנאיזומטרופיה מספק את ההוכחה הטובה ביותר לקיומו של מרכיב אקראי בגדילת העין.

בילדות מוקדמת אנאיזומטרופיה הולכת ופוחתת במהלך השנים במהלך תהליך אמטרופיזציה, אולם למרות זאת השכיחות של אנאיזומטרופיה נשארת די קבועה בתקופה זו, כי מספר הילדים בהם האנאיזומטרופיה נעלמת דומה למספר הילדים בהם מתפתחת אנאיזומטרופיה. בילדים גדולים יותר, התפתחות קוצר ראייה כרוכה בהתפתחות מאוחרת או הגדלה של אנאיזומטרופיה.

ניתן להניח שרוב המקרים של הישארות היפרמטרופיה נובעים מכישלון תהליך האמטרופיזציה ושמירה עליה.

המטרה של המחקר הנוכחי הייתה לבדוק את הבסיס הביומטרי של אנאיזומטרופיה במדגם מוגדר היטב, מבוסס אוכלוסייה של ילדים בני 6 עד 7 שנים כדי לבחון את ההנחה שגם לגורמים אקראיים יש תפקיד בשינויים ברפרקציה.

בגיל זה בדרך כלל קוצר ראייה איננו שכיח ורוב העיניים מדגימים אמטרופיזציה בהשוואה לרפרקציה לאחר הלידה. אם אנאיזומטרופיה היא אינדיקטור של תהליך אקראי בניגוד לגדילה סדירה, צפוי למצוא שאנאיזומטרופיה תלווה בהוכחה ביומטרית ורפרקטורית לכישלון אמטרופיזציה.

החוקרים היו ממחלקת העיניים של בית החולים האוניברסיטאי לילדים בדבלין, אירלנד, והמרכז לאופטומטריה ולחקר הראייה של אוניברסיטת Ulcer ב- Coleraine, Londonderry, UK.

במחקר נכללו 362 ילדים בגיל 6 עד 7 שנים שהשתתפו ב- Northern Ireland Childhood Errors of Refraction study  ועברו רפרקציה ציקלופלגית עם אוטורפרקטומטר, ובדיקות אורך אקסיאלי וקמירות הקרנית. נמצא ש- 257 ילדים היו עם הבדל של פחות מ- 0.50 דיופטריות בין העיניים, ואלה היוו את הקבוצה האיזומטרופית.

ל-105 ילדים המהווים 29% ההבדל בין העיניים היה 0.50 דיופטריות או גבוה יותר, והם היוו את קבוצת האנאיזומטרופיה. אצל 25 ילדים המהווים 6.9% הייתה אנאיזומטרופיה של 1.00 דיופטר או יותר ולתשעה המהווים 2.5% הייתה אנאיזומטרופיה של 1.50 או יותר.

קבוצות האיזומטרופיה והאנאיזומטרופיה הראו פיזור שונה של תוצאות הרפרקציה. בקבוצה האיזומטרופית הפיזור היה Gaussian, בעוד  שבקבוצה האנאיזומטרופית הפיזור שנמצא היה skew, hyperopic shift ו- bi-Gaussian. סימן לאמטרופיזציה הינו ההתאמה המועטה בין ברפרקציה וקעור הקרנית בילדים הגדולים יותר. בקבוצה האיזומטרופית לא נמצאה התאמה משמעותית בין הרפרקציה לקמירות הקרנית בכל עין, אולם משתנים אלה היו בהתאמה בקבוצת האנאיזומטרופיה.

המסקנה הייתה שבילדים צעירים מידה קטנה של אנאיזומטרופיה קשורה בכישלון תהליך האמטרופיזציה. על פי התוצאות ניתן להניח שאנאיזומטרופיה הינו סמן לכישלון בגדילה סדירה של העין, כך שבנוסף להשפעות סביבתיות וגנטיות על גדילת העין, גם תהליכים אקראיים משפיעים עליה.